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[過可動スペクトラム障害または過可動エーラス・ダンロス症候群の子どもにおけるADHDおよび自閉症スペクトラム障害の有病率:回顧的研究 - PMC](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7882457/)

スウェーデン・シェーブデのSkaraborg病院小児科のカルテを後ろ向きに調べた研究(Kindgrenら、Neuropsychiatr Dis Treat, 2021)の概要です。

方法2012〜2018年の電子カルテから、EDS(Q79.6)または関節過可動症候群(M35.7)と診断された6〜18歳の201人を抽出し、HSD 113人・EDS 88人のカルテを全件レビューして、疲労・疼痛・睡眠・消化器・尿路症状およびADHD/ASD診断の有無を記録しています。2017年の診断基準改訂前のデータのため、旧「EDS過可動型」をhEDS、旧「関節過可動症候群」をHSDと読み替えており、血管型など稀なEDSの該当者はいなかったため88例すべてをhEDSに分類しています。 
Prevalence of ADHD and Autism Spectrum Disorder in Children with Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome: A Retrospective Study - PMC +2

主な結果

全体の16%にADHDの確定診断があり、さらに7%が精査中または疑いとして記載。hEDS群23%対HSD群11%で、hEDSのほうが有意に高い(p=0.020)。 
nih
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年齢が上がるほど比率が上昇し、15〜16歳で35%、17〜18歳で46%。同院の診療圏(スカラボリ)の6〜18歳全体では5.8%であり、差は有意(p<0.001)。 
nih
nih
ASDは全体の6.5%で、地域の同年代(2.6%)より有意に高い。ASD例の92%に睡眠障害があった。 
nih
nih
ADHD併存例では疲労・睡眠障害・尿路症状が有意に多い一方、疼痛の頻度には差がなかった。Beightonスコアは併存症状の有無と関連しなかったが、ASD例のみ有意に高かった(6.22対4.80、p=0.035)。 
nih
nih

結論と限界著者らは、HSD/hEDSの子どもには神経発達症状(および睡眠障害)のスクリーニングを日常的に行う必要があると述べています。ただし記録された内容は診察時に医師が何を尋ねたかに依存するため実際より低めに出ている可能性があり、疼痛や疲労の程度も評価できていません。神経発達症の診断過程そのものは本研究の範囲外で、ASD症例数が少ない点も統計上の弱点として挙げられています。単施設の受診者集団であることから、一般人口の有病率としてそのまま読むことはできず、紹介バイアスの影響も考慮が必要です。 
Prevalence of ADHD and Autism Spectrum Disorder in Children with Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome: A Retrospective Study - PMC +2

具体的な項目(例えば図1の各症状の数値や、他研究との比較部分)について詳しく知りたければ、そこを掘り下げます。

それでhttps://ja.wikipedia.org/wiki/過可動性スペクトラム障害
に関する構造的確証と逆にバイアスやその反論の論文などありますか?

ja.wikipediaの本文は取得できなかった(当該ドメインはキャッシュ専用でフェッチ不可)ので、検索で見えた冒頭部分だけを前提にします。そこにはHSDは関節が不安定性や痛みを引き起こすほど柔軟である遺伝性の結合組織障害の一群であり、2017年までは「関節過可動性症候群(JHS)」と呼ばれていた、そしてHSDとADHDやASDなどの神経発達症との間には強い関連があると書かれています。この「強い関連」という断定が、いま最も議論のある箇所です。 
Wikipedia

支持側(構造的な裏づけ)

疫学の積み重ねが一番厚い層です。Cederlöfら(2016, BMC Psychiatry)のスウェーデン全国患者登録研究、先ほどのKindgrenら(2021)の小児カルテ研究に加え、Csecsら(2022, Front Psychiatry)が神経発達症の確定診断がある成人109人でGJH有病率51%(一般人口20%、比較群17.5%)、年齢別の厳格なカットオフでも28.4%対12.5%、オッズ比4.51(95%CI 2.17–9.37)を報告しています。Glansら(2022)の成人ASD症例対照研究でもASD199人と非ASD対照419人の比較で、ASDとGJHの調整オッズ比3.1(95%CI 1.9–5.2)、ASDと症候性GJHでは4.9(95%CI 2.6–9.0)でした。 
nih
J-GLOBAL

メタ解析としてはBaeza-Velascoら(2025, Autism)があり、ASD/自閉的特性とJH/HSD/EDSの関連を検討した15研究のうち12研究が有意な結果を報告、自閉症者におけるJHのプール有病率は22.3%(臨床評価に限ると31%)、HSD/EDSは27.9%(臨床評価に限ると39%)。ただし著者自身が研究間の異質性が大きく、関連は今後の研究で確認される必要があると留保しています。 
CiteDrive
Mount Sinai

生物学的な層では、2025年のhEDS GWASメタ解析(Petrucci-Nelsonら, medRxiv)がLDスコア回帰によりhEDSと関節過可動性、ME/CFS、線維筋痛症、うつ、不安、ASD、片頭痛、消化器疾患との有意な遺伝相関を報告しました。機序仮説としては、Baeza-Velascoらの4経路モデル(固有受容感覚の障害、疼痛、自律神経障害、共通の遺伝的背景)や、Ecclesらの固有受容感覚・内受容感覚を介した情動調節モデルがあります。 
Science for ME

バイアス・反論側

最も直接的な反証は、Glansら(BJPsych Open)の非臨床集団研究です。スウェーデンの一般成人1,039人(解析対象887人)に5PQと神経精神症状スケールを配布したところ、GJHとADHD・ASD・DCDの閾値下症状との関連は認められず、著者らは臨床例でGJHが過剰に見られても正常集団ではこの関連は存在しないようだと結論しています(探索的な事後解析では、若年女性で多動・衝動性との弱い関連が出た程度)。同じ編集特集でBejerotらも105人の症例対照研究で3群間にGJHの差を認めなかったと報告しています。これは典型的なBerksonバイアス(両方の症状を持つ人ほど専門外来に到達しやすい)の存在を示唆します。Kindgrenの研究が単一小児科外来の紹介患者集団であること、ADHD/ASDの診断過程が研究の対象外だったこと、ASDが13例と少ないことは、著者自身が限界として挙げている通りです。 
Academia.edu
Frontiers

曝露側(HSDという構成概念)の不安定さも大きな問題です。2017年基準については「特異度を上げる目的で導入されたが、厳格すぎてhEDSの多系統性を捉えきれていない」という批判があり、Ritelliら(2024)は327人の再評価から基準を緩めてHSD分類の一部をhEDSに含めるべきだと提案しています。最も重症の患者を拾えず、多数の筋骨格外症状を考慮していないという批判からhEDSとHSDの区分そのものが論争になっている状況です。Ehlers-Danlos Societyの基準見直し研究(2022–2025, 8施設326人)でもhEDSとHSDを明確に区別する単一の指標や変数は存在しなかったと報告されています。曝露の定義が動く以上、「HSDにおける有病率」という数字自体が基準依存です。 
Looking back and beyond the 2017 diagnostic criteria for hypermobile Ehlers‐Danlos syndrome: A retrospective cross‐sectional study from an Italian reference center - Ritelli - 2024 - American Journal of Medical Genetics Part A - Wiley Online Library +2

測定の問題として、BeightonスコアはGJHを捉える範囲の狭さと感度のばらつきが批判されており、診断ツールの改訂につながる可能性があるとされ、評価が上肢に偏っていること、年齢・性別による組織の弛緩性の差を考慮していないことが指摘されています。自己申告と臨床評価で有病率が22%対31%と大きくずれるメタ解析の結果自体が、測定法バイアスの大きさを示しています。 
The EDS Clinic
ResearchGate

遺伝的証拠の弱さも見ておく必要があります。GWASでASDとの遺伝相関はrg=0.13, P=0.008という名目上の有意にとどまり、ME/CFSなど他の形質より弱い。また患者の64–76%が報告している不安との遺伝相関は有意でなかった(rg=0.19, P=0.23)。さらにGWAS参加者の多くが自己申告のhEDS診断であったため、診断の不正確さとHSDの混入の影響を受けうると著者らが明記しています。査読前プレプリントでもあります。 
medRxiv
medRxiv

交絡については、Glansらの成人ASD研究が自ら指摘しており、研究サンプルにおける併存ADHDの高い有病率が結果の一般化可能性を下げ、ADHD表現型の付加がASDとGJHの関連の主要な駆動因である可能性があるとしています。つまり「HSD↔ASD」に見えるものが「HSD↔ADHD」の反映である可能性が残ります。 
J-GLOBAL

まとめ方の提案

日本語版Wikipediaの「強い関連がある」は、臨床集団を対象とした研究群としては支持されますが、一般集団では再現されておらず、関連の強さは診断基準・測定法・受診経路に強く依存します。より正確には「臨床受診集団では一貫して過剰併存が報告されるが、一般集団を対象とした研究では関連が見出されておらず、因果関係も方向性も未確定」というのが2026年時点の妥当な記述だと思います。決着をつけるには、盲検化した臨床的Beighton評価を用いた住民ベースのコホート、きょうだい対照デザイン、メンデルランダム化が必要で、Kindgrenらが開始したBALTHazar前向き研究もその一つに位置づけられます。

特定の論点(例えば2017年基準の是非、Berksonバイアスの定量化、GWASの解釈)を掘り下げたい場合は、そこに絞って元論文を追います。